CYB试药网最新消息：二甲双胍是用于治疗2型糖尿病的最广泛使用的一线药物。该药物比其他降血糖药具有更多的临床优势，较少引起低血糖或体重增加，并且具有逆转脂肪肝，改善胰岛素敏感性和与T2D相关的心血管疾病的作用。 此外，研究还发现二甲双胍可以延长线虫和小鼠的寿命。 同时，它也可以减少患者癌症的发病率。 科学家们提出了一项名为TAME(二甲双胍靶向延缓衰老)的临床试验，以研究二甲双胍是否可以延缓衰老相关疾病，包括癌症，心血管疾病和阿尔茨海默氏病。 在此之前，过去关于二甲双胍的研究已在“神灵是二甲双胍的神奇药物”中进行了详细梳理，最近，我国厦门大学生命科学学院的林胜才教授揭示了其背后的机制。甲双胍的降血糖作用：二甲双胍不仅通过AXIN / LKB1-v-ATPase-Ragulator途径激活AMPK，而且抑制mTORC1。为了了解二甲双胍可以产生无数的“作用机理，该机制提供了宝贵的分子见解。 此外，一些研究人员发现二甲双胍可用于治疗胰腺癌和乳腺癌。 基于这些重大发现，《生物谷》的编辑为读者汇编了神奇药物二甲双胍的最新研究进展。
1.厦门大学解决了“神奇药物”二甲双胍“降血糖”的奥秘!
10月11日，厦门大学生命科学学院林胜才教授研究小组发表了一篇题为《二甲双胍通过溶酶体途径激活AMPK》的细胞代谢研究论文，揭示了二甲双胍降血糖作用的机制，并发现了新的发现。 与该药物的抗癌作用有关的线索。
根据厦门大学生物科学学院官方网站上的消息，林胜才教授的研究组长期致力于细胞信号转导的研究。 在这项新研究中，他们出乎意料地发现与二甲双胍降血糖机制相关的信号传导途径已成为他们研究多年的“老朋友”，即AMPK信号传导途径。
在这项研究中，科学家们使用二甲双胍治疗的二甲双胍治疗的AXIN-肝特异性敲除小鼠(AXINLKO)，探讨了二甲双胍介导的AMPK激活是否需要AXIN。
研究小组观察到在AXINLKO小鼠的肝组织匀浆中，二甲双胍给药对p-T172-AMPK的诱导几乎消失了。 他们还检查了AXIN在原代肝细胞中AMPK激活中的作用，发现删除AXIN可以消除二甲双胍治疗诱导的AMPK激活。
这项研究还研究了v-ATPase在二甲双胍诱导的HEK293T细胞中AMPK激活中的作用。 发现当敲除ATP6v0c(v-ATPase的v0c亚基)时，二甲双胍不能激活AMPK。 这项研究的结果表明，基于AXIN的溶酶体途径对于二甲双胍治疗诱导AMPK激活是必需的。
总而言之，这项研究证明二甲双胍不仅通过AXIN / LKB1-v-ATPase-Ragulator途径激活AMPK，而且还抑制mTORC1，为理解二甲双胍众多“益处”的机制提供了有价值的分子。
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